La maladie d’Alzheimer est la cause la plus commune de la démence et est caractérisée par la dégénération progressive des fonctions cognitives résultant de la destruction des cellules nerveuses du cerveau. La maladie d’Alzheimer peut entrainer une perte de mémoire, l’altération de la personnalité de l’individu et un échec dans la communication ou pour réaliser certaines tâches quotidiennes. La maladie d’Alzheimer est associée à une détérioration dramatique de la qualité de vie et touche principalement les personnes âgées.
La maladie d’Alzheimer est étudiée depuis plus de 25 ans, avec une approche principale qui définit l’accumulation des bêta-amyloïde comme cause de la maladie. Jusqu’à aujourd’hui, les traitements proposés basés sur cette approche n’ont pas donné de résultats d’essais cliniques satisfaisants et certains scientifiques comment à proposer d’autres chemins pour stopper la progression de la maladie. Notre nouvelle classe de molécules permet d’aborder le problème sous un autre angle, bien que la redirection de la métabolisation de l’APP vers une voie non amyloïdogène soit le mécanisme d’action principal. Notre nouveau candidat médicament l’AZP-006 et son soutient l’AZP-013 ont maintenant atteint la maturité dans leur développement. Notre objectif est d’amener l’AZP-006 à la phase finale de développement précédent la 1ère phase clinique.
Année de démarrage : 2010
Consortium
Alzprotect, Université de Lille, INSERM